Изучены структурно-функциональные нарушения митохондрий гепатоцитов при экспериментальном атеросклерозе (135 суток). Показано, что в печени животных с моделью гиперхолестеринемии происходит угнетение дыхания митохондрий, характеризуемое снижением активности сукцинатдегидрогеназы и истощением запасов гликогена. Это сопровождается фрагментацией крист митохондрий, набуханием, деструкцией и вакуолизацией органелл. Полученные результаты позволяют предполагать участие митохондриальной дисфункции в механизмах развития дислипопротеидемии.

1. Анестиади В. Х. Морфогенез атеросклероза /В. Х. Анестиади, В. А. Нагорнев. – Кишинев : Шти-инца, 1982. – 324 с.

2. Тоньшин А. А. Функциональная активностьи ультраструктура митохондрий, выделенных изапоптозной ткани сердца / А. А. Тоньшин[и др.] // Биохимия. – 2003. – Т. 68, вып. 8. –С. 1070–1078.

3. Skulachev V. P. Programmed death phenomena:from organelle to organism / V. P. Skulachev // Ann.N. Y. Acad. Sci. – 2002. – Vol. 959. – P. 214–237.