«ИЗВЕСТИЯ ИРКУТСКОГО ГОСУДАРСТВЕННОГО УНИВЕРСИТЕТА». СЕРИЯ «БИОЛОГИЯ. ЭКОЛОГИЯ»
«IZVESTIYA IRKUTSKOGO GOSUDARSTVENNOGO UNIVERSITETA». SERIYA «BIOLOGIYA. ECOLOGIYA»
«THE BULLETIN OF IRKUTSK STATE UNIVERSITY». SERIES «BIOLOGY. ECOLOGY»
ISSN 2073-3372 (Print)

Список выпусков > Серия «Биология. Экология». 2008. Том 2

Роль митохондриальной дисфункции в патогенезе социально-значимых заболеваний

Автор(ы)
Н. П. Судаков, С. Б. Никифоров, Г. А. Невинский, Ю. М. Константинов, М. А. Новикова
Аннотация

В статье рассматриваются механизмы участия митохондриальной дисфункции в патогенезе социально-значимых заболеваний. Установлено, что митохондриальная дисфункция формируется под воздействием свободно-радикальных процессов, белковых агрегатов в клетках, ишемии/реперфузии, токсических повреждений. Следствием нарушения митохондриальных функций является снижение уровня АТФ в клетке, увеличение продукции активных форм кислорода и активизация механизмов клеточной гибели, что способствует развитию структурно-функциональных нарушений в различных тканях и органах.

Ключевые слова
митохондриальная дисфункция, активные формы кислорода, программированная гибель клетки, социально-значимые заболевания
УДК
57.086.83+616.089.843]616.153.922-092.4
Литература

1. Бра М. Митохондрии в программированнойгибели клетки: различные механизмы гибели /М. Бра, Б. Квинан, С. А. Сузин // Биохимия. – 2005. –Т. 70, № 2. – С. 284–93.

2. Лукьянова Л. Д. Дизрегуляция аэробногоэнергетического обмена – типовой патологическийпроцесс / Л. Д. Лукьянова // Дизрегуляционная па-тология. – М. : Медицина, 2002. – С. 188–215.

3. Мороз В. В. Постанимационная болезнь какдизрегуляционная патология / В. В. Мороз // Дизре-гуляционная патология. – М. : Медицина, 2002. –С. 233–259.

4. Турпаев К. Т. Активные формы кислорода иэкспрессия генов. / К. Т. Турпаев // Биохимия. –2002. – Т. 67, № 3. – С. 339–352.

5. Lee W. M. Drug-induced hepatotoxicity /W. M. Lee // N. Engl. J. Med. – 2003. – Vol. 349. –P. 474–485.

6. Leegwater-Kim J. The paradigm of Huntington’sdisease: therapeutic opportunites in neurodegeneration./ J. Leegwater-Kim, J.-H. J. Cha // NeuroRx. –2004. – Vol. 1. – P. 128–138.

7. Mitochondrial diseases – an expanding spectrumof disorders and affected genes / J.-C. Kleist-Retzow [et al.] // Exp. Physiol. – 2003. – Vol. 88. –P. 155–166.

8. Robertson R. P. Chronic oxidative stress as acentral mechanism for glucose toxicity in pancreatic isletbeta cells in diabetes / R. P. Robertson // J. Biol.Chem. – 2004. – Vol. 279. – P. 42351–42354.

9. Warnholtz A. When sleeping beauty turns ugly:mitochondria in hypoxia. / A. Warnholtz,M. Wendtt, T. Munzel // Arterioscler. Thromb. Vasc.Biol. – 2002. – Vol. 22. – P. 525–527.

10. Xu C. Endoplasmic reticulum stress: cell life anddeath decisions. / C. Xu, B. Bailly-Maitre, J. C. Reed //J. Clin. Invest. – 2005. – Vol. 115. – P. 2656–2664.


Полная версия (русская)